Цитирую:

---

Морфология ВИЧ
Вирусная частица имеет сферическую форму диаметром до 100-120нм. Сердцевина вириона образована белком р18 и р24, имеет цилиндрическую или конусовидную форму и включает в себя геном, внутренние белки р7 и р9, обратную транскриптазу (димер из р66 и р51) и эндонуклеазу. Геном представлен двумя нитями РНК, которые связаны белком р6 и р7. Капсид образует белок р24. матриксный белок р17 образует прослойку между сердцевиной и внешней оболочкой. Суперкапсид (env) представлен двуслойной липидной оболочкой, в которую интегрированы белки человека, в том числе белки гистосовместимости I и II, что обеспечивает вирусу антигенную маскировку. Суперкапсид прошит 72 гликопротеиновыми шипами, выступающая часть которых, взаимодействуя с CD-4, образована gp120, а внутренняя часть, утопленная в оболочку и обеспечивающая ее слияние с клеточной мембраной – gp41. Белки gp120 и gp41 образуются из общего предшественника – продукта гена env – gp160. За продукцию белков оболочки, ферментов (протеазы, интегразы, ревертазы), ядерных структур отвечают гены env, pol, gag, соответственно. Кроме этого, имеются гены vif, tat, rev, vpr, nef и vpu (у ВИЧ-1), vpx (у ВИЧ-2). ВИЧ-1 от ВИЧ-2 отличается еще и структурой гена env. tat, rev, vpr, nef отвечают за регуляцию жизненного цикла вируса; vif –за способность вируса к инфицированию. tat-ген обеспечивает усиление репликации вируса в 1000 раз и регулирует экспрессию клеточных генов. rev активирует синтез структурных белков вируса, а на поздних стадиях - замедляет. nef-ген кодирует эндогенный ингибитор репликации вируса Всего геном вируса содержит около 10000 нуклеотидов, а гены, формируемые ими с обеих сторон ограничены длинными концевыми повторами (Long Terminals Repeat – LTR), которые при взаимодействии с геном nef замедляют транскрипцию вирусных геномов, обеспечивая равновесие между вирусом и хозяином; кроме этого, LTR-последовательности участвуют в интеграции ДНК вируса в геном клетки-хозяина. Более 10% всех изолятов ВИЧ-1 являются рекомбинантными формами и их существование нельзя не учитывать при анализе пандемии ВИЧ-инфекции и изучении изменчивости вируса. Для ВИЧ-1 характерна высокая изменчивость – до 15% в пределах одного подтипа и до 40% между разными подтипами в наиболее вариабельном гене env. Однако вирус никогда не перескакивает из одного подтипа в другой, что связано с существованием двух типов мутаций – несинонимичных, приводящих к изменению белков вируса, и синонимичных, не затрагивающих фенотипические признаки белка. Число несинонимичных мутаций ограничено жизнеспособностью мутантов, а удержание вирусов в пределах одного подтипа обусловлено синонимичными мутациями, которые не подвержены селекции, а поэтому и вероятность скачка вируса в другой подтип ничтожна и возможна лишь при их накоплении. Возможно, последнее произошло с подтипом D, который в Северном полушарии дал начало новому подтипу B. У ВИЧ отсутствуют специальные механизмы коррекции генетических ошибок, поэтому он имеет выраженную склонность к мутациям. Особенно часты точечные мутации, связанные с заменой одного нуклеотида: частота генетических ошибок на ген и цикл репликации составляет 10-4-10-5, т.е., ни один ВИЧ, содержащий 104 нуклеотидов, не воспроизводит при репликации вирион, в точности повторяющий родительский. Более выраженные изменения структурных белков наблюдаются при включении новых или выпадении имеющихся нуклеотидов. Наряду с генетическими особенностями, ВИЧ-1 имеет фенотипические различия. По репликативной активности выделяют: 1. rapid/high – высокоинфкционные, эффективно реплицирующие изоляты; 2. slow/low – низкоинфекционные, слабо реплицирующие изоляты. По характеру цитопатического действия проводится классификация ВИЧ: 1. медленно реплицирующиеся необразующие синцитий; 2. быстро реплицирующиеся не образующие синцитий; 3. быстро реплицирующиеся образующие синцитий (с этими штаммами связывают поражения ЦНС при ВИЧ-инфекции). Штаммы, образующие синцитий, подавляются защитными механизмами в раннем периоде заболевания; их появление сочетается с быстрым снижением CD4-лимфоцитов и развитием клинических - проявлений.

---

Кстати, мой муж занимается математическим моделированием процесса формирования штаммов ВИЧ, устойчивых к антиретровирусным препаратам.

Геном ВИЧ расшифрован...

Что Вы пытаетесь сказать? Что вируса не существует? Что вирус есть, но он не вызывает ВИЧ-инфекцию? Объясните смысл ваших постов?

--------------------
Алена + Игорь + Наташа (15.05.00) + Антоша (25.08.2003)

Операции над сообщением: