Вот еще из статьи К.Ю.Мухина о СЛЭ. Как видите, подходы к терапии несколько отличаются (по преператам первого выбора, в частности), что еще раз говорит о том, что единого подхода к лечению нет, все зависит от конкретного случая. Крайне важным является и установление точной ФОРМЫ СЛЭ, от этого зависит и подход к терапии... Итак,

Симптоматическая лобная эпилепсия
Критерии диагноза. Наиболее частые причины развития: фокальные корковые дисплазии, пороки развития головного мозга, последствия перинатальных энцефалопатий, опухоли лобных долей, черепно-мозговые травмы, острые нарушения мозгового кровообращения в бассейне передней и средней мозговых артерий.
Дебют симптоматической лобной эпилепсии (СЛЭ) наблюдается в широком возрастном интервале. Для приступов в рамках СЛЭ в целом характерны следующие особенности: изолированная аура с нарушением когнитивных функций, гемиклонические приступы с наличием джексоновского марша с постприступным парезом Тодда, короткие билатеральные аксиальные асимметричные тонические спазмы, адверсивные приступы с тонической постуральной установкой руки, приступы с гипермоторными автоматизмами, приступы с вокализацией или остановкой речи. Общая характеристика приступов: короткие с непродолжительным или неполным выключением сознания, отсутствием постиктальной спутанности, серийным циклолептическим течением и преимущественным возникновением в ночное время.
Классификация ILAE выделяет несколько форм СЛЭ.
Моторная (центральная, джексоновская) СЛЭ проявляется клоническими судорогами лица, руки, ноги или гемиклоническими приступами. Возможно распространение судорог по типу Джексоновского марша с развитием постприступного пареза Тодда; нередко возникает вторичная генерализация.
СЛЭ дополнительной моторной зоны (премоторная) проявляется билатеральными ассиметричными пароксизмами с тоническими и постуральными феноменами, преимущественно в проксимальных отделах конечностей. Характерно формирование позы фехтовальщика (боксера) в момент приступа. Возможно появление гипермоторных автоматизмов (чрезмерные автоматизированные движения типа боксирования, педалирования, раскачивания тазом и пр.).
Дорсолатеральная (префронтальная) СЛЭ характеризуется адверсивными приступами (поворот глаз, головы, а иногда и туловища контралатерально очагу). Возможно тоническое напряжение и приподнимание руки на стороне, противоположной очагу. Часто возникают пароксизмы с вокализацией и вторично-генерализованные приступы.
Фронтополярная (передняя) СЛЭ обычно возникает в рамках посттравматической эпилепсии. При этой форме встречается изолированная аура с нарушением когнитивных функций (вЂњнаплыв мыслейвЂќ, вЂњвихрь идейвЂќ, вЂњпровал мыслейвЂќ, вЂњизменение течения временивЂќ и пр.). Также характерны приступы внезапных падений (тонических) с тяжелой травматизацией пациента.
Цингулярная (паралимбическая) СЛЭ характеризуется приступами с аффектом испуга, гипермоторными автоматизмами и выраженными вегетативными феноменами (покраснение лица, гипергидроз).
При орбитофронтальной и оперкулярной СЛЭ симптоматика обусловлена близостью анатомических образований к медиобазальным отделам височной доли. Характерны диалептические и аутомоторные приступы с ороалиментарными автоматизмами, вокализацией или остановкой речи. Возможно появление приступов типа абсансов при орбитофронтальной локализации очага.
Неврологический статус у больных СЛЭ характеризуется наличием рассеянных микроочаговых симптомов. Нередко выявляются симптомы пирамидной недостаточности, гемипарез, явления атаксии контралатерально очагу поражения. При длительном течении заболевания выявляются тугоподвижность и замедленность мыслительных процессов.
Рутинная ЭЭГ имеет малую диагностическую значимость. Рекомендовано проведение длительного ЭЭГ-мониторирования. Нарушения на ЭЭГ представлены региональной эпилептиформной активностью (острая вЂ“ медленная волна), продолженным региональным замедлением в одном из лобных отведений, феноменом вторичной билатеральной синхронизации. Методы нейровизуализации выявляют структурный дефект в лобных долях.
Терапия. Стартовое лечение осуществляется с топирамата ввиду высокой эффективности препарата при СЛЭ [11]. Начальная доза топамакса 12,5вЂ“25 мг/сут с постепенным увеличением по 12,5вЂ“25 мг/сут 1 раз в неделю до 50вЂ“500 мг/сут (3вЂ“10 мг/кг/сут) в 2 приема. При СЛЭ высока вероятность возникновения вЂњпсевдогенерализованных приступоввЂќ и феномена вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ; применение карбамазепина в данном случае противопоказано, а вальпроаты могут быть недостаточно эффективны.
Препарат второго выбора вЂ“ карбамазепин. Рекомендованы ретардные формы карбамаземина в дозе 600вЂ“1800 мг/сут (15вЂ“35 мг/кг/сут) в 2 приема. Эффективен при клонических, продолжительных тонических и аутомоторных приступах. Противопоказан при вЂњпсевдогенерализованных приступахвЂќ и феномене вторичной билатеральной синхронизации на ЭЭГ (вероятность аггравации приступов). Препарат второго или третьего выбора вЂ“ вальпроевая кислота. Применяется депакин хроно в дозе 1000вЂ“3000 мг/сут (30вЂ“70 мг/кг/сут) в 2 приема. При неэффективности базовых препаратов возможна политерапия. При вЂњпсевдогенерализованных приступахвЂќ и феномене вторичной билатеральной синхронизации рекомендуется комбинация топамакса или депакина с суксилепом в дозе 500вЂ“1000 мг/сут (20вЂ“40 мг/кг/сут) в 3 приема. Возможно назначение комбинации: топамакс + депакин, депакин + карбамазепин, карбамазепин + топамакс. Резервный препарат при политерапии вЂ“ ламотриджин. Ламиктал применяют в дозе 100вЂ“400 мг/сут (3вЂ“7 мг/кг/сут) в 2 приема. вЂњСтарыевЂќ АЭП вЂ“ барбитураты и гидантоины вЂ“ назначают в последнюю очередь.
Прогноз симптоматических фокальных форм эпилепсии зависит от характера структурного дефекта мозга. Клиническую ремиссию удается достичь не более чем у 1/4 пациентов. Правильно подобранная медикаментозная терапия контролирует приступы (урежение более чем на 50%) у большинства больных. При резистентных случаях единственный выход вЂ“ хирургическое вмешательство (кортикальная резекция, функциональная гемисферотомия и пр.) Моторная